今回紹介するのは、大腸がん細胞HCT-116をモデルに、レドックスプロテオミクスにリピドミクスとメタボロミクスを統合して、フェロトーシスの分子機構を解き明かそうとする研究です。フェロトーシスは脂質過酸化とROSの蓄積を特徴とし、システインのチオール基が可逆的な酸化（ジスルフィド結合形成や酸化修飾）によって“レドックススイッチ”として働く点に着目。著者らは、このチオールの酸化状態変化を捉えるレドックスプロテオミクスと、脂質種や代謝物の変動を測るリピドミクス／メタボロミクスを組み合わせ、CRCにおけるフェロトーシス関連の新規タンパク質・脂質・代謝物の同定を目指しています。

抄録の抜粋では具体的な結果の詳細は示されていませんが、この多層オミクス戦略により、フェロトーシスの開始・伝播・抵抗性に関与するレドックス制御要素の可視化が期待されます。得られる知見は、従来治療の効果を高めうるフェロトーシス制御の理解を進め、CRCのバイオマーカーや新たな治療標的候補の発見につながる可能性があります。なお、使用MS機種やLCメソッド、Evosepの有無についての記載は抄録にはありません。

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